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¿Qué es la sinapsis neuronal?

El cerebro está compuesto por millones de células cerebrales que se denominan neuronas. Estas se comunican a través de una red de conexiones llamadas sinapsis1 .

A lo largo de la vida, estas conexiones están continuamente reemplazándose por otras nuevas de manera equilibrada. Así, cuando una sinapsis se pierde, se crea otra. En un cerebro sano, la cantidad de nuevas sinapsis que se forman coincide con la cantidad que se pierde1.

Image displaying sinapsis in a brain

La sinapsis en personas con deterioro cognitivo leve

En las personas con deterioro cognitivo leve, la pérdida de sinapsis se acelera y pierden estas conexiones a un ritmo mayor de lo normal. Esto provoca la disminución de conexiones y, por lo tanto, una peor comunicación entre las neuronas, generando alteraciones en las funciones cerebrales que acaban desembocando en la pérdida de memoria1.

Todavía no se sabe por qué ocurre esto, pero las investigaciones sugieren que la pérdida de sinapsis se produce muy pronto en la progresión del deterioro cognitivo1. De ahí la necesidad de tomar medidas de forma temprana.

El cerebro necesita una combinación de nutrientes para crear nuevas sinapsis1. Se ha demostrado que las personas que padecen deterioro cognitivo leve tienen niveles relativamente bajos de una serie de nutrientes en su organismo, a pesar de llevar una dieta normal2,3. Además, debido a la pérdida acelerada de sinapsis, tienen mayor necesidad de dichos nutrientes que una persona sin esta enfermedad.

1. DEFICITS NUTRICIONALES Y NECESIDADES ESPECIALES en E. Alzheimer: Mi W, van Wijk N, Cansev M, Sijben JW, Kamphuis PJ. Nutritional approaches in the risk reduction and management of Alzheimer's disease. Nutrition. 2013 Sep;29(9):1080-9. doi: 10.1016/j.nut.2013.01.024. Epub 2013 Jun 4. PMID: 23756280.

2. GUSTAFSON, Deborah R., et al. New perspectives on Alzheimer’s disease and nutrition. Journal of Alzheimer’s Disease, 2015, vol. 46, no 4, p. 1111-1127.

3. Lorenzo-Mora AM, Lozano-Estevan MC, Ghazi Y, González-Rodríguez LG. Enfermedad de Alzheimer.

4. Evidencia actual sobre el papel preventivo de la nutrición. Nutr Hosp 2023;40(N.º Extra 2):41-45

5. Van Wijk N, Broersen LM, de Wilde MC, Hageman RJ, Groenendijk M, Sijben JW, Kamphuis PJ. Targeting synaptic dysfunction in Alzheimer's disease by administering a specific nutrient combination. J Alzheimers Dis. 2014;38(3):459-79. doi: 10.3233/JAD-130998. PMID: 23985420

6. DEFICITS NUTRICIONALES Y NECESIDADES ESPECIALES en E. Alzheimer: Mi W, van Wijk N, Cansev M, Sijben JW, Kamphuis PJ. Nutritional approaches in the risk reduction and management of Alzheimer's disease. Nutrition. 2013 Sep;29(9):1080-9. doi: 10.1016/j.nut.2013.01.024. Epub 2013 Jun 4. PMID: 23756280.

7. GUSTAFSON, Deborah R., et al. New perspectives on Alzheimer’s disease and nutrition. Journal of Alzheimer’s Disease, 2015, vol. 46, no 4, p. 1111-1127.

8. Lorenzo-Mora AM, Lozano-Estevan MC, Ghazi Y, González-Rodríguez LG. Enfermedad de Alzheimer.

9. Evidencia actual sobre el papel preventivo de la nutrición. Nutr Hosp 2023;40(N.º Extra 2):41-45

10. van Wijk N, Broersen LM, de Wilde MC, Hageman RJ, Groenendijk M, Sijben JW, Kamphuis PJ. Targeting synaptic dysfunction in Alzheimer's disease by administering a specific nutrient combination. J Alzheimers Dis. 2014;38(3):459-79. doi: 10.3233/JAD-130998. PMID: 23985420.

A cross section of neural pathways in the brain, showing gaps where synapse connections are missing.